Nuestro grupo se centra en la oncoproteína pleiotrópica y ubicua Myc, cuya desregulación está implicada en casi todos los cánceres humanos. Las dificultades técnicas de dirigirse a factores de transcripción nucleares como Myc —y la preocupación por los posibles efectos secundarios— habían impedido hasta hace poco cualquier validación preclínica de la inhibición de Myc como posible estrategia terapéutica.

Nuestro grupo se centra en la interacción entre las respuestas al estrés, la plasticidad celular y el cáncer. La plasticidad celular se reconoce hoy en día como una característica crítica de las células cancerosas que les permite transitar entre diferentes estados celulares y favorecer el crecimiento tumoral, la progresión de la enfermedad después de la terapia y la metástasis.

Nuestro laboratorio trata de comprender mejor cómo la epigenética y la estructura y dinámica de la cromatina afectan al comportamiento celular, con especial atención al cáncer.

Nuestro grupo lleva a cabo investigaciones preclínicas del cáncer de mama para avanzar en el conocimiento de los biomarcadores de respuesta a las terapias dirigidas. Para ello, generamos modelos preclínicos como los xenoinjertos derivados del paciente (PDX) y los cultivos derivados del paciente (PDC) a partir de muestras de pacientes con cáncer de mama.

Centramos nuestra investigación en los mecanismos de resistencia a las terapias dirigidas y, lo que es más importante, en cómo superar esta resistencia, demostrando que los cánceres de mama resistentes a T-DM1, un conjugado de anticuerpo y fármaco (ADC), pueden ser tratados eficazmente con el ADC de segunda generación SYD985 (Nadal-Serrano et al.).

Estudiamos tumores cerebrales primarios y metástasis cerebrales, que son algunos de los cánceres más agresivos. Tanto el glioblastoma como la metástasis cerebral son enfermedades muy graves con opciones terapéuticas limitadas. Por eso, es fundamental avanzar en este campo para mejorar los resultados de estos pacientes.

En la última década, hemos asistido a una revolución en el tratamiento del cáncer de próstata resistente a la castración metastásico (CPRCm), una forma avanzada y letal de cáncer de próstata. Gracias al mayor conocimiento de sus características biológicas subyacentes, se ha podido desarrollar una serie de compuestos dirigidos a la vía de señalización andrógena y el sistema inmunitario, así como taxanos y radiofármacos.

El sarcoma abarca más de 70 entidades de origen mesenquimatoso y constituye entre el 1 y el 2 % de todos los cánceres. Desde una perspectiva biológica, los sarcomas pueden clasificarse en dos grandes categorías: sarcomas genómicamente sencillos impulsados por alteraciones genéticas simples, como translocaciones o mutaciones activadoras específicas, y tumores con aberraciones genómicas complejas y desequilibradas.

El Grupo de Células Madre y Cáncer de Héctor G. Palmer estudia los mecanismos que permiten que los tumores eludan los tratamientos eficaces y progresen a estadios avanzados.

La comunicación de las células tumorales con su microentorno desempeña un papel importante en el inicio y la progresión del tumor. Las células cancerosas secuestran el ecosistema del microentorno tumoral con la señalización paracrina para promover un microentorno prooncogénico crucial para el desarrollo de tumores primarios y metastásicos.

Las inmunoterapias contra el cáncer aprovechan el sistema inmunitario para atacar la enfermedad de manera más eficaz. Los estudios clínicos han demostrado que los inhibidores de los puntos de control inmunitarios y las terapias basadas en linfocitos T pueden mediar en la regresión del tumor en pacientes con cáncer con enfermedad metastásica. Así pues, además de la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, la inmunoterapia representa cada vez más el cuarto pilar de la terapia contra el cáncer en diversos tipos de tumores.

Introducción a los datos sobre el cáncer